Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并提升癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS核糖体因子是一类压制细胞增殖、分化和致癌作用的信号反之亦然核糖体调节因子家族。既往学术研究看出，在将近一半的病人中发现了ETS因子ERG与连续性激素调节的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的蛋白质相结合，其是癌症中最常见的蛋白质重组之一。

TMPRSS2-ERG相结合为连续性激素诱导的ERG过强调和淋巴核糖体组的重程式设计备有了潜在的组态。然而，ERG异常强调不良影响频发工业发展的相关组态由此可知不清楚。而知晓潜在的发病组态可为该疟疾备有新的预后和放射治疗基本功能。

该学术研究发现了促进ERG致癌活连续性的极其重要组态。学术研究人员发现，ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸残基（K362）需要被EZH2核糖体。组态学术研究看出，K362核糖体需要改变域内粒子，最大限度DNA的结合并减弱ERG的核糖体活连续性。

EZH2核糖体ERG K362

在ERG相结合乙型肝炎癌的转蛋白质小鼠模型中，ERG K362核糖体与PTEN的遗漏和疟疾工业发展为侵袭连续性腺癌相关。在ERG乙型肝炎的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠中，PTEN的遗漏需要诱导AKT的作用于和EZH2 第21位丝氨酸残基的磷酸化，并最大限度ERG的核糖体。

K362核糖体不良影响蛋白质的羧基

进一步的学术研究发现，ERG需要与EZH2粒子并共同守住蛋白质组中的几个位点，以形成官能团作用于酶。同样的，ERG/EZH2共调节的靶蛋白质在ERG获得和PTEN遗漏的和去势抵抗连续性癌中需要优先的消除该调节作用。

总而言之，该学术研究结果确定ERG核糖体为一种译者后剪裁，其再加ERG乙型肝炎癌的频发工业发展。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).