Immunity：NLRP14功能缺失等位基因导致不孕不育

生物体和病毒细胞内后会在细胞内内获释其本身的DNA或者RNA来更进一步其游离复制。为了反抗生物体和病毒，机体发展出了各种识别和依靠细胞内官民非同的脱氧核糖核酸的底物动态。周氏卵细胞内卵子的过程之中会接受来自从父精子细胞内的DNA，然而卵子后的细胞内对来自外非同的从父精子细胞内的DNA并不归因于非常大的病原体。因此，有人推测，在体细胞内之中依赖于着某种底物动态消除细胞内今后非同DNA的病原体。在已经有的一期Immunity刊物之中，来自日本的Takayuki Abe及其同事报道了他们的辨认出，NLRP14亚基在体细胞内之中消除细胞内今后非同DNA的病原体，并且人如果遭遇NLRP14等位基因的甲基化会加剧不孕不孕。为了寻找体细胞内之中依赖于的消除细胞内今后非同DNA病原体的底物动态，学术研究医务人员首先较为了在人生殖器和子宫之中特定极高表述的等位基因，并且则否其之中在卵子后遭遇表述变化的前二十个等位基因。在这二十个等位基因之中，人工更进一步NLRP14表述能最大往往的消除由DNA引起的病原体。为了更好的学术研究NLRP14亚基的底物动态，学术研究医务人员通过体外细胞内实验证明，在293T细胞内线之中人工更进一步NLRP14表述，很难消除DNA和RNA引起的病原体以及I改进型介导的获释。细胞内之中外非同的DNA和RNA很难被不同的受体结合，但是都诱导河口的TBK1激酶从而磷酸化各种基因表述因子调控免疫亚基的表述。学术研究医务人员辨认出NLRP14亚基很难结合TBK1亚基，并且介导他的泛素化降解，从而达致消除病原体的动态。不孕的成年人精子细胞内之中在NLRP14等位基因的108号等位基因座遭遇点甲基化，加剧NLRP14亚基不用表述。也因此加剧其会了NLRP14消除TBK1活性的底物动态，从而有遭遇更强的细胞内过病原体，展现为获释更多的I改进型介导的获释和促水肿基因表述因子NF-KB的诱导。太弱的病原体可能是加剧其精子细胞内不孕的原因。这项学术研究，辨认出了体细胞内之中消除外非同脱氧核糖核酸引起的过病原体的重新底物动态。更进一步可能通过等位基因修改NLRP14的表述，达致救活携带NLRP14甲基化而加剧的不孕不孕患者的动态。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文系罗斯外科（MedSci）原创程式码收集，转载需授权！