静脉脂肪乳通过调节蛋白激酶可减缓布比卡因心脏毒性

布比卡因的胸腔有毒在病理上普遍，一旦再次发生沉重打击症状新生命。在病理上常予以微血管脂肪乳（ILE）缓解这种有毒抑止作用，可发挥有毒扫除抑止作用，更高情输出量。但这种有毒抑止作用以及 ILE 缓解胸腔有毒抑止作用的遗传物质表达移动式尚不清楚。

已经有科学研究发现布比卡因扰乱开端雌激素回波移动式，包括细胞激酶 B（Akt）和RNA细胞 S6 激酶（p70 S6）。酰胺类局麻药罗哌卡因和利多卡因扰乱葡萄糖肌醇 3 激酶（PI3K）装配，从而河段 Akt 细胞内水平减低。此外，布比卡因可触发 5-葡萄糖葡萄糖化活化细胞激酶（AMPK），AMPK 调控胞内稳定状态，因此推测稳定状态回波移动式与布比卡因胸腔有毒有关。

已经有匹兹堡的 Fettiplace 教授 等科学研究了布比卡因胸腔有毒对可调降解的回波移动式的抑止作用，并科学研究了 ILE 缓解布比卡因胸腔有毒的具体抑止作用选择性，发表在 Anesthesiology 周刊。

rague–Dawley 大鼠 29 只分为 4 组，在异氟醚后，腹腔撕开插管输液，分别左颈内微血管 10 mg/kg 的盐酸布比卡因，短暂胸腔骤停，予以 10 mg/kg 的 ILE，在微血管注射后 1.5 min、5 min 和 10 min，以胸腔动手术律赐死。

另一组 3 只大鼠在微血管注射布比卡因前 10 min 先行予以都将 PI3K 抑止剂渥曼青霉素 25ug/kg。另一组 8 只大鼠仅微血管注射 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后赐死。赐死后取胸腔和右肾，保存在冷凝中待测。

体外胸腔 20 个随机分为对照组，500uM 布比卡因 30s，50μML 的可逆的 PI3K 抑止剂 Y294002 模板+500uM 布比卡因，剩余胸腔予以 ILE 在 10 min 微血管注射完毕，进一步冷冻在冷凝中待测。

探测人体内含量，Akt 及细胞内水平，、 p70 S6，S6，雌激素受体底物-1（IRS1），人体内合酶激酶 3β（GSK3β），AMPK，氨基 CoA 羧化酶，结节性乳腺癌 2 遗传物质（TSC2）。

结果显示，布比卡因的胸腔有毒抑止 Akt 的 S473 肽链的细胞内，与对照组远比细胞内水平攀升 63%，AMPK 细胞内水平较对照组高达高 151%。AMPK 的细胞内触发可通过 TSC2 抑止河段的哺乳动物雷帕霉素靶细胞复合物 1（mTORC1）。

反馈性抑止 IRS1 细胞内攀升了 31%，从而促进 Akt 的 T308 肽链的细胞内和 GSK3β细胞内，分别增加 390% 和 293%。人体内积累量是对照组的 142%。渥曼青霉素加重布比卡因的胸腔有毒抑止作用， LY294002 模板可延迟胸腔有毒抑止作用。ILE 可促更高 Akt 的 S473 和 T308 肽链细胞内水平，分别为 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无抑止作用。

综上所述，布比卡因的胸腔有毒主要抑止作用于可调降解的 Akt 和 PI3K 移动式，ILE 可通过脂质复苏可调 Akt 移动式，减低布比卡因的胸腔有毒，为病理应用 ILE 治疗布比卡因的胸腔有毒提供理应。

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主笔： 陈松